Wisdom of Life

Despre Scleroza Multiplă

Scleroza Multiplă (SM) este o boală a Sistemului Nervos Central, caracterizată prin perioade de inflamaţie şi demielinizare cronică a neuronilor (manifestate clinic ca pusee/recăderi) şi afectează atât substanţa albă a creierului, cât şi măduva spinării şi nervii optici.

Responsabil de demielinizare este propriul sistemul imunitar, care atacă mielina, teaca de fosfolipide ce protejează şi izolează neuronii, ducând la pierderea impulsului electric de la o celulă nervoasă la alta. Urmările sunt afectarea funcţiilor senzoriale sau motorii ale persoanei cu SM.

Cauze posibile

Cu toate că nu sunt clare cauzele sclerozei multiple, există ipoteze si teorii conform cărora aceasta ar putea fi declanşată de o serie de factori sau o combinaţie de factori geografici, genetici, hormonali sau chiar virusologici.

S-a evidenţiat faptul ca răspândirea bolii este mult mai frecventă în nordul Europei, Canada şi Nordul Statelor Unite, unde expunerea solară (şi implicit absorbţia de vitamina D) este destul de mică în perioadele de iarnă.

De asemenea, SM este de trei ori mai răspândită în rândul femeilor decât al bărbaţilor. O explicaţie ar fi faptul că femeile sunt mai predispuse la procese inflamatorii decât bărbaţii, dar nu sunt excluşi nici factorii hormonali.

Printre trigerii principali ai sclerozei multiple se află factorii infecţioşi, în special agenţii virali, precum virusul herpes simplex uman 6 (VHU-6) al cărui ADN a fost izolat în LCR (lichidul cefalo-rahidian) şi ţesutul cerebral al persoanelor cu SM. Infecţia herpetică are un caracter şi o natură fluctuantă asemănătoare cu scleroza multiplă, fiind declanşată şi activată sub acţiunea aceloraşi factori: stres, oboseală, infecţii intercurente, etc.

Un alt virus presupus ca fiind implicat în declanşarea SM este virusul Epstein Barr (EBV), dat fiind că anticorpii pentru acest virus se regăsesc în 100% dintre pacienţii cu SM.
Din punct de vedere genetic, s-a dovedit o legătură între riscul crescut de SM şi genele complexului major de histocompatibilitate (HLA), în special cele ale cromozomului 6 (HLA DR-B1), dar mai degrabă şi în prezenţa altor factori declanşatori.

O singură cauză concretă pentru declanşarea sclerozei multiple nu a fost stabilită oficial.

Simptome

Simptomele timpurii ale sclerozei multiple sunt deseori minore şi specifice multor altor condiţii sau boli, motiv pentru care pot fi uşor trecute cu vederea, îngreunând procesul de diagnosticare.
Printre cele mai comune simptome la debutul bolii se numără: probleme vizuale (privire înceţoşată, nevrită optică), probleme de echilibru (lipsa coordonării, sindrom vertiginos), dereglări senzoriale (furnicături, amorţeli), simptome musculare sau motorii (slăbiciune a muşchilor, oboseală, rigiditate musculară, letargie).

Pe parcursul evoluţiei bolii, simptomele pot deveni tot mai severe, cronicizând problemele de la debutul bolii: accentuarea durerilor musculare, slabiciune sau rigiditate musculară, oboseală cronică, dureri musculare sau senzoriale, probleme urinare şi disfuncţii sexuale, dificultăţi de concentrare, pierderi de memorie, probleme cognitive şi emoţionale (depresia, anxietatea fiind des întâlnite în cazul pacienţilor cu SM). Unii pacienţii cu SM pot avea nevoie de ajutor pentru a se mobiliza.

Diagnostic

Pentru a pune un diagnostic corect de SM, trebuie efectuate anumite teste specifice şi investigaţii medicale:

1. Analize de sânge pentru a exclude o altă boală de tip infecţios
2. RMN pentru depistarea leziunilor demielizante
3. Puncţie lombară pentru analiza lichidului cefalo-rahidian (LCR)
4. Analiza potenţialelor evocate pentru stabilirea daca semnalele neuronale sunt sau nu afectate la nivelul nervilor optici si a maduvei spinării.

Diagnosticul de Scleroză Multiplă se poate pune doar în urma efectuării tuturor analizelor de mai sus. Dacă doctorul dumneavoastră v-a pus diagnostic în lipsa oricăreia dintre aceste investigaţii, solicitaţi o a doua opinie medicală.

Mecanism

Există patru tipuri de încadrare a sclerozei multiple:

recurent remisivă
SMRR este cel mai frecvent tip de SM şi se caracterizează prin pusee alternate de perioade de remisie.

Puseul reprezintă perioada activă a bolii, când de obicei are loc demielizarea, asociată cu simptomele aferente şi poate dura între 48h şi o săptămână sau câteva săptămâni, în funcţie de gravitate puseului.

Perioada de remisie este perioada inactivă a bolii, când simptomele nu se manifestă în general şi poate dura între câteva luni şi până la câţiva ani, fiind mai lungă în special în primele faze ale bolii. De obicei boala nu evoluează în acestă perioadă de remisie, dar în unele cazuri, şi în special în faze mai evolutive ale bolii, unele sechele ale puseelor rămân prezente şi în perioada de remisie.

Majoritatea cazurilor de SM recurent remisivă debutează cu Sindromul Clinic Izolat. (SCI)
Această denumire este dată formei iniţiale de debut a SM, caracterizată printr-un singur puseu, urmat de o perioadă de remisie în care boala stagnează. Leziunile demielinizante sunt totuşi prezente, potenţialele evocate sunt modificate, iar puncţia lombară confirmă prezenţa benzilor oligo-clonale în lichidul cefalo-rahidian.

secundar progresivă
Acest tip de SM are simptome active constante, cu o degradare neuronală continuă şi progresivă, fără perioade de remisie.
Multe dintre cazurile de SM recurent remisiv (aproximativ 65%) vor ajunge în timp la SM secundar progresivă. Perioada medie de trecere de la SM recurent remisivă la SM secundar progesivă este de aproximativ 19 ani.

primar progresivă
În acest caz, boala avansează de la primul puseu într-un ritm mai accelerat, cu degradare neuronală continuă şi severă, fără perioade de remisie sau cu perioade scurte şi rare de stabilizare a bolii. Este un tip de SM rar, afectează aproximativ 20% dintre pacieţii cu SM, iar evoluţia şi degradarea sistemului nervos este diferită de la un pacient la altul.


recadere progresiva

Cel mai rar tip de SM, acesta este caracterizat de o degradare continuă în timp, cu unele perioade acute de agravare şi lipsa perioadelor de remisie. Degradarea poate fi lentă, dar constantă, chiar şi atunci când simptomele nu sunt prezente.

În literatura de specialitate sunt descrise şi alte tipuri de condiţii neurologice, care nu sunt general acceptate ca fiind forme ale sclerozei multiple, ci mai degrabă condiţii şi boli individuale: Sindromul Devic (neuromielită optică), Scleroza Concentrica Balo, Scleroza difuză (boala Schilder)


Evoluţie şi tratament

Fiecare persoană afectată de SM are un curs şi o evoluţie diferită, deseori fiind imprevizibil modul în care va fi afectată viaţa pacientului cu SM. Totuşi, unele studii clinice au stabilit o legătură între vârsta la care se înstalează scleroza multiplă şi gravitatea evoluţiei acesteia. Majoritatea cazurilor de scleroză multiplă recurent remisive debutează în jurul vârstei de 30 ani, iar cele mai afectate sunt în special femeile.
Cazurile de SM la persoane peste 45 ani sau la tineri sub 18 ani, cu toate că sunt mai rare, sunt de obicei mai grave. În plus, scleroza multiplă în cazul bărbaţilor tinde să capete, deasemenea, o formă mai gravă.

Scleroza multiplă este o boală incurabilă, iar tratamentele clasice, majoritatea imunomodelatoare, acţionează doar asupra controlării evoluţiei bolii.

Interferonul reprezintă prima linie de tratament în cazul sclerozei multiple, cu variantele sale interferon beta 1a (Avonex, Rebif) şi interferon beta 1b (Betaferon), urmat de glatiramer acetat (Copaxone).

Există şi trament sub forma de pastilă medicamentoasă, fingolimod (Gylenia), recomandat în cazuri grave sau evoluate ale SM.

Natalizumab (Tysabri) este un tratament utilizat în cazurile în care alte tratamente pentru SM nu mai dau rezultate, se face sub formă de perfuzie şi poate reduce disabilităţile asociate cu SM. În schimb, acest tratament creşte riscul de a dezvolta leucoencefalopatie multifocală progresivă (PML), o infecţie a creierului, de obicei letală. O analiză a sângelui poate depista existenţa virusului JC, responsabil de declanşarea PML, înainte sau în timpul acestui tratament.

În timpul puseului, tratamentul constă în doze mari de clucocorticoizii acordate intravenos sau prednison sau dexametazona, pentru tratamentul oral. Puseele grave, care nu răspund la corticosteroizi, pot fi tratate şi prin schimbul de plasmă (plasmafereză)

Simptomele dintre pusee, oboseala, durerile musculare etc, pot fi tratate individual cu diferite medicamente.

Există în plus o serie de intervenţii medicale (terapia cu celule stem, anginoplastia venoasă), tratamente alternative (medicina hiperbară, tratament cu venin de albine, tratamente homeopate), diete (Evers, superfoods, marijuana medicinală) şi stiluri de viaţă (raw vegan) propuse de diverşi doctori sau nutriţionişti, ale căror rezultate diferă de la un pacient la altul şi eficienţa lor nu fost încă dovedită pentru toţi pacienţii cu SM.

Important de ştiut:

Speranţa de viaţă a unei persoane cu SM este de 5 până la 10 ani mai mică decât a unei persoane fără SM.

Scleroza multiplă este o afecțiune cu care se traiește o viață intreagă, motiv pentru care este important să schimbăm efectele negative pe care le are asupra calității vieții celor afectați, precum și să prevenim aceste efecte în rândul noilor diagnosticați.


Fatal error: Class 'Codebird' not found in /home/r31539caut/public_html/centrulsmile.ro/wp-content/themes/wisdom/includes/fw_widgets.php on line 585